Effects of periostin on mechanical stretch-induced apoptosis in MG-63 osteoblastic cells
Date Issued
2016
Date
2016
Author(s)
Yu, Kai-Wen
Abstract
適當的機械力刺激有助於骨細胞的增生和分化，過大的力量刺激則會造成細胞的傷害。Periostin為90kDa matricellular proteins的成員，存在於人體含豐富膠原蛋白的結締組織中，包括心臟瓣膜、肌腱、軟骨膜、骨膜和牙周組織等。近期研究已顯示在牙周組織因應機械性力量的變化過程中，Periostin對於組織重塑及維持結構平衡有其重要性，Periostin在細胞凋亡、增生、遷移也扮演了重要角色。 本研究以Adhesion test 及 Wound healing test觀察Periostin在MG-63類骨母細胞貼附及遷移所扮演的角色，並檢測其Periostin蛋白表現在不同程度週期性張力(5%或15%)及TGF-β調控下的反應。實驗方法是以Flexercell® Strain Unit 給予週期性張力，結果發現高強度刺激(15%)會造成細胞發生凋亡。以免疫螢光染色及流氏細胞儀等方式檢測及定量分析凋亡反應，並測量active caspase-3 及 cPARP 活性，以觀測細胞凋亡，並測試Periostin在拉力所引起細胞凋亡反應中所扮演的角色。本研究結果顯示Periostin有助於細胞貼附及遷移;低強度的週期性張力(5%, 0.1Hz)會刺激MG-63細胞Periostin蛋白的表現，而高強度的週期性張力或外加TGF-β抑制劑則會抑制其表現。此外，rhPOSTN會抑制高強度週期性張力所引起細胞凋亡反應及cPARP的表現。本研究證實不同強度的週期性張力對於MG-63類骨母細胞的Periostin蛋白表現具有不同的調控作用， Periostin有助於MG-63細胞貼附及遷移，並對高強度週期性拉力所引起細胞凋亡反應有抑制效果。
Subjects
MG-63 cells
cyclic tensional force
apoptosis
adhesion
Type
thesis