Effects of a Novel miRNA P-27-5p on Human Cancer Cell Cycle and the Related Molecular Mechanism
Date Issued
2009
Date
2009
Author(s)
Chang, Ya-Ya
Abstract
微型核醣核酸microRNA（miRNA）為一群內生型，長度在20-24個鹼基之間的核酸，對於其標靶基因能夠藉著與其訊息RNA (mRNA)的3’-非編碼區 (3’-UTR) 結合來進行負向調控，以抑制蛋白質的合成。最近的研究中發現微型核醣核酸除了與細胞的生長發育有密切關係之外，與癌症的發生與發展有密切的關係。此外，微型核醣核酸在細胞訊息傳遞路徑中所扮演的角色也逐漸被發現，但其確切的功能尚未完全解開。李文雄院士、施純傑博士與我們組成的團隊於2008發現並證實一個新的微型核醣核酸P-27-5p，我們以數個人類癌細胞株為材料來證實它的功能。在細胞存活率實驗中發現P-27-5p會導致細胞生長減緩，進一步細胞週期分析發現P-27-5p會使細胞停留在G0/G1時期。經由預測結果得知v-erb-b2 erythroblastic leukemia viral oncogene homolog 3 (ErbB3)為P-27-5p的標靶基因，我們經由冷光酶活性測定分析以及西方墨點法驗證ErbB3確實為P-27-5p的標靶基因。在前人的研究中發現，ErbB3會藉著活化phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/AKT訊息傳遞路徑來促使細胞增生，並且在很多癌細胞中其ErbB3為大量表現，導致癌細胞擁有快速的增生能力。從西方墨點法中證實P-27-5p會抑制ErbB3的表現，並抑制AKT的磷酸化。總而言之，本項研究發現P-27-5p會抑制ErbB3的表現，進而抑制其下游的訊息傳遞路徑，導致細胞週期停留在G0/G1時期，而使癌細胞生長受到抑制 。
Subjects
miRNA
cell cycle
breast cancer
flow cytometry
ErbB3
SDGs
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