Effect of administration of Lactobacillus rhamnosus GG on gut microbiota, leptin sensitivity and energy metabolism in diet-induced obesity mice
Date Issued
2016
Date
2016
Author(s)
Cheng, Yu-Chieh
Abstract
肥胖現今已成為全球公共衛生中一大議題，且與代謝症候群及台灣十大死因呈高度相關。瘦體素（leptin）由脂肪細胞分泌，能夠刺激腦部下視丘（hypothalamus）產生飽足感，在腦部發揮抑制食慾的功能。雖然肥胖者瘦體素濃度普遍較高，但因肥胖者的瘦體素受器敏感度降低，產生瘦體素抗性（resistance），故無法依靠瘦體素減低熱量攝取而降低體重。Suppressor of cytokine signaling（SOCS）蛋白為瘦體素的負調控劑，它透過抑制signal transducer and activator of transcription-3（STAT3）的磷酸化來避免下視丘中瘦體素濃度過高。鼠李糖乳桿菌（Lactobacillus rhamnosus GG, LGG）會參與調控SOCS3表現。本實驗目的為探討LGG與宿主之間能量代謝的關係。本研究使用八周齡C57BL/6J品系公鼠，隨機分成四組後，餵飼高脂飼料誘導肥胖與瘦體素抗性，其中兩組每日管餵鼠李糖乳桿菌108與1010 CFU，連續餵食10周後，體重與攝食量並無顯著差異，肝臟切片顯示給予LGG能夠預防高脂飲食所造成的脂肪肝。餵食10周後以腹腔注射人工瘦體素，並發現LGG能夠提高瘦體素敏感度，在測量下視丘中SOCS3之後，給予高劑量LGG小鼠，注射食鹽水之後，SOCS3表現低；在注射人工瘦體素之後，SOCS3表現量立即升高，表示LGG會使下視丘仍對於瘦體素保持高度敏感。迴腸組織切片顯示L. rhamnosus GG的給予，能夠使小腸腔內絨毛保持長度，絨毛長度與腺窩比例保持於健康狀態，不被高脂飲食所影響。經由變性梯度膠體電泳與次世代定序（next-generation sequencing）分析之結果顯示，飲食的不同會立即改變腸道微生物的組成，食用高脂飼糧會使分解多醣類微生物增加，使得宿主吸收額外的熱量，造成肥胖。而L. rhamnosus GG能夠改變腸道菌相，使得腸內益菌增加，維持腸道健康。經由此研究，能夠更加闡明益生菌抗肥胖功能的調控機制，並改善人類與動物因肥胖所引起相關疾病的發生，也讓微生物與能量代謝的關係有更進一步的發現與突破。
Subjects
obesity
leptin
probiotics
Lactobacillus rhamnosus GG
gut microbiota
next-generation sequencing
Type
thesis
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Name
ntu-105-R03626014-1.pdf
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