FMR1啟動子轉殖魚之研究
Date Issued
1999
Date
1999
Author(s)
楊千立
DOI
882314B002164
Abstract
X 染色體脆折症是引起遺傳性智能不足的
主要原因之一,在X 染色體脆折症患者,
FMR1 基因內的CGG 重覆序列長度會增加,
並引起基因的甲基化。FMR1 基因的篩選雖
然解釋了X 染色體脆折症特殊的遺傳模
式,但是FMR1 的功能至今仍不清楚。
在我們過去的研究中,我們證實甲基
化是FMR1 基因表現抑制的直接原因
。我們進一步
分析FMR1 啟動子的構造,並發現FMR1 啟
動子中有一段序列(MSE)可以被cAMP 活化
。
然而過去我們想看細胞株內部FMR1表現變
化之努力卻不順利。最近有人報告FMR1 的
變化可能發生在極細微的構造中(如神經
之突觸)。因此FMR1 之變化必須直接在生
物體中研究,也就是利用轉殖動物。我們
要用的則是斑馬魚。我們將在斑馬魚魚卵
中注射由FMR1 啟動子驅動的LacZ 基因,
再用染色的方法,來判斷FMR1 啟動子表現
的位置。啟動子的不同片段經剪裁後接到
LacZ 基因的前方,再用來注射魚卵。
在研究的過程當中,我們發現所有
FMR1 啟動子片段所驅動的LacZ 基因,都不
會在魚卵中表現。在對照組實驗中,以CMV
啟動子片段所驅動的LacZ基因可以廣泛的
表現在魚的胚胎中,尤其是在york sac。
另外如果用GTP cyclohydrolase I 的啟動
子片段所驅動的LacZ 基因,則可以在腦部
看到表現。因此FMR1 啟動子無法以斑馬魚
魚卵注射來研究。
Subjects
X 染色體脆折症
FMR1
基因調控
轉殖動物
斑馬魚
Publisher
臺北市:國立臺灣大學醫學院小兒科
Type
report
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