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Honokiol 在大花鼠腦梗塞/ 再灌注性傷害動物模式中之保護作用及其作用機轉之探討(3/3)

Date Issued
2004
Date
2004
Author(s)
蔡勝國
DOI
922314B002230
URI
http://ntur.lib.ntu.edu.tw//handle/246246/28873
Abstract
在本三年計劃的前兩年計劃中,實驗發現中藥厚朴所含的一個有效成分 honokiol,對於大花鼠受到大腦局部缺血及再灌注傷害具有神經保護作用,在於 honokiol 改善大花鼠受到大腦局部缺血及再灌注傷害的作用機轉,我們認為是藉 由抑制leukocyte 的黏著以及減少leukocyte 細胞內以及細胞外的活性氧屬的產生 進而抑制leukocyte 的浸潤而來的,在缺血以及再灌注傷害時,leukocyte 產生的 活性氧屬是缺血以及再灌注傷害時發炎反應的一個訊息,其會先活化NADPH 氧 化酵素(一個位在leukocyte 細胞模的過氧化物生成酵素),研究發現honokiol 會抑制NADPH 氧化酵素的活性,然而對於protein kinase C (PKC)依賴性的氧化 酵素沒有作用,honokiol 也會抑制myeloperoxidase (MPO) 和 cyclooxygenase (COX)產生活性氧屬,相反的,honokiol 會增加glutathione peroxidase (GPX)的活 性。此外,honokiol 會抑制N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (fMLP), fluoroaluminate ion (AlF4 -),和 thapsigargin 所引起鈣離子灌流進細胞內。 由研究結果我們認為,honokiol 會藉由抑制NADPH 氧化酵素的活性,抑制 myeloperoxidase (MPO) 和 cyclooxygenase (COX)的活性,以及抑制G protein 調 節鈣離子灌流而抑制活性氧屬的產生,此外,honokiol 也會增加glutathione peroxidase (GPX)的活性,進而抑制leukocyte 的功能,而能夠抑制leukocyte 浸潤 到大腦局部缺血及再灌注傷害的區域,保護大花鼠大腦對抗大腦局部缺血及再灌 注傷害。
Subjects
honokiol
活性氧屬
NADPH oxidase
myeloperoxidase
cyclooxygenase
glutathione peroxidase
protein kinase C
G protein
Publisher
臺北市:國立臺灣大學醫學院麻醉科
Type
journal article
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922314B002230.pdf

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