2024-08-1T2025-04-21https://scholars.lib.ntu.edu.tw/handle/123456789/728298本研究計畫聚焦於治療肝細胞癌引發的兩個輻射抗性機轉，分別是放射線後腫瘤微環境CCL2上調引發的免疫細胞浸潤組成決定放射線敏感性與腫瘤控制成效，與放射線後的抗原呈現免疫細胞是否能成功處理且傳遞腫瘤抗原反應。兩者都是標靶於先天性免疫細胞，透過延續放射線促腫瘤抑制的訊號與扭轉後期促腫瘤訊號(IL-6、CD47)的競爭來調控放射線後腫瘤巨噬細胞的極化與吞噬作用。研究顯示即便針對巨噬細胞，其影響層面擴及改善後天性T細胞的反應，能夠為建立放射治療合併免疫檢查點抑制劑順序治提供可能證據，期望對肝癌放射治療抵抗性提供解決方案。肝細胞癌放射治療CCL2CD47吞噬作用免疫檢查點抑制劑訊號調節蛋白αHepatocellular carcinomaRadiotherapyCCL2CD47PhagocytosisImmune checkpoint inhibitorsSignal-regulatory protein alpha