國立臺灣大學醫學院外科簡雄飛2006-07-262018-07-112006-07-262018-07-112003-10-31http://ntur.lib.ntu.edu.tw//handle/246246/24507當周圍神經受傷後遠端會產生固定的細胞 變化，我們稱為瓦勒氏變性。與中樞神經 不同，周圍神經受傷後能夠再生，主要是 因巨噬細胞在受傷後迅速增加，他們除了 清除會抑制axon 生長的myelin 外，刺激 Schwann cell 分裂，還會分泌 IL-1，才能 讓非神經細胞分泌神經生長激素。我們研 究為何單核球以MCP-1（Knock-out）mice 作axotomy 後，巨噬細胞仍然出現，雖然 神經degeneration 的程度稍慢2-3 天，我們 以中性球的抗體（MCA967 , Serotec , UK.），發現在Axotomy 後1 至2 天遠端 處（離受傷處0.5 公分），皆有多量的中性 球出現。這種炎症反應在程度及時間上， 與一般的炎症反應並無不同。CINC（中性 球的chemokine）mRNA 在第一天及第二天 有一小peak 的表現，約與MCP-1 的表現 同時，故Block 了下游，並不能完全阻斷 這炎症連鎖反應（inflammatory cascades）。 當然巨噬細胞的chemokine 具redundancy （即還有其他MCP，如MCP-2、MCP-3 或LIF 等）也是因素。MCP-1 is the major chemokine expressed during Wallerian degeneration for attracting monocytes. However, we observed similar influx of macrophages within the degenerating sciatic nerves of MCP-1 knocked out mice, with a delay of about 2-3d in the extent of degeneration. Besides, there is a small peak of CINC (The chemokine for neutrophils) expression on 1 d post-axotomy. We observed early influx of neutrophils at 1 to 3 d within the Wallerian degeneration models. By double labeling with ED1 and MCA967 (anti-neutrophil ab), we noted that neutrophils come first and fast and are replaced with macrophages later just as in other inflammation processes. Thus we could explain why macrophages still infiltrating within the degenerating sciatic nerve of MCP-1 KO mice. The upstream position of the role that neutrophils play makes the downstream MCP-1 knockout ineffective. Besides, there is a redundancy of monocyte chemokines.application/pdf43096 bytesapplication/pdfzh-TW國立臺灣大學醫學院外科nerve degenerationnerve regenerationperipheral nervesneutrophilsreporthttp://ntur.lib.ntu.edu.tw/bitstream/246246/24507/1/912314B002331.pdf