游若萩2006-07-252018-06-292006-07-252018-06-292003-11http://ntur.lib.ntu.edu.tw//handle/246246/14112使用安氏法（Ames test）之Salmonella typhimurium TA100 突變株，檢測數株益生 性雙叉桿菌的MRS 培養物對致突變劑 benzo[a]pyrene（B[a]P）之抗致突變活性。 雙叉桿菌的MRS 培養物對S. typhimurium TA100 並不具有毒性與致突變性。大部分雙 叉桿菌的培養物顯示對B[a]P 致突變性具有 50%以上的抑制效果。B. bifidum, B. lactis 與 B. longum 的抗致突變效果顯著地高於B. adolescentis、B. breve 與B. infantis。然而， 生物抗致突變活性較低。培養物與致突變因 子例如B[a]P 及S9 mix 預反應後的培養物 表現出特殊的抗致突變活性，在這些預反應 培養物之中，B. lactis 的抗致突變活性最 大。B. lactis 與B. longum 細胞的抗致突變活 性較其細胞上層液大。當B. lactis 細胞經過 pH 2.0（3 小時）或1%膽汁（6 小時）處理 後，相較於控制組（pH 7.0，0 小時）顯示 其抗致突變活性增加。在連續酸性pH 值與 膽汁處理後，雖然B. lactis 活菌數低於2.0 log cfu/ml，卻表現最高的抗致突變活性。 B[a]P 的致突變性隨著菌細胞與B[a]P、S9 mix 及B[a]P 代謝物的反應時間延長而降 低。依據反應時間的抑制作用結果顯示，細 胞對於B[a]P 的抗致突變活性主要歸因於細 胞與B[a]P 及其代謝物之間的交互作用。B. lactis 與B. longum 的粗細胞壁顯示的抗致突 變活性大於熱處理之細胞與細胞萃出物。研 究顯示抗致突變性的主要機制是去致突變作 用，涉及雙叉桿菌、B[a]P 與B[a]P 代謝物 之間化學複合物的形成，以及抑制P450 的 代謝活化作用。application/pdf35797 bytesapplication/pdfzh-TW國立臺灣大學食品科技研究所雙叉桿菌苯駢芘安氏法抗致 突變性reporthttp://ntur.lib.ntu.edu.tw/bitstream/246246/14112/1/912313B002306.pdf