林淑萍2006-07-262018-07-062006-07-262018-07-061999http://ntur.lib.ntu.edu.tw//handle/246246/27734本研究以大白鼠肝癌細胞株及大白鼠 為模式探討以反意寡核酸抑制細胞內重要 訊息傳遞分子時，是否癌細胞的生長會受 抑制，並探討所引發的分子機制。 GP7TB 為似幹細胞的肝癌細胞株，將 此細胞種於F-344 大白鼠可生成肝腫瘤。 我們發現甲型蛋白激脢(PKC-α)在癌細胞 內有過度表現的現象。以PKC-α的反意寡 核酸在體外及體內降低PKC-α蛋白質的 生成時可以導致細胞生長受抑制。隨著 PKC-α的減少，我們發現Bcl-2 的量以及 NF-κB 活化量的減少，細胞週期停滯於S- 期的初期進而導致細胞凋亡。體內試驗為 將腫瘤植入老鼠的肝臟，同時將內盛反意 寡核酸的滲透式幫浦置入腹腔。經14 天的 治療，結果發現治療組腫瘤的大小僅為控 制組的三分之一，在癌組織也見到細胞凋 亡的現像。肝組織細胞則不受藥物的影 響。 本研究初步結果顯示PKC-α的反意 寡核酸在體外及體內均可抑制肝癌細胞的 生長，值得一步研究成為藥劑的可行性。application/pdf40790 bytesapplication/pdfzh-TW國立臺灣大學醫學院醫學檢驗暨生物技術學系甲型蛋白激脢反意寡核酸似幹 細胞肝癌細胞細胞凋亡原位腫 瘤模式journal articlehttp://ntur.lib.ntu.edu.tw/bitstream/246246/27734/1/882314B002238.pdf