郭炳宏2006-07-262018-07-112006-07-262018-07-112003http://ntur.lib.ntu.edu.tw//handle/246246/23602過去的研究顯示高濃度氧氣可引起呼吸道反應性增高 (airway hyperresponsiveness)，肺部順應性(compliance)下降，嗜中性白血球浸潤，肺 水腫，透明膜(hyaline membrane)形成而導致呼吸衰竭。許多小型哺乳類動物在 高濃度（>95%）氧氣中數天內就會死亡。然而，經過近30 年的研究，高濃度 氧氣形成急性肺傷害的詳細致病機轉仍未清楚。吸入性一氧化氮(NO)常被用來 在急性肺傷害或肺動脈高壓的病患以提高血氧分壓，也常與高濃度氧氣合併使 用。究竟吸入性NO 對高濃度氧氣傷害有無益處目前仍是個謎。我們發現吸入性 NO 可顯著延長小鼠在＞95 ％高濃度氧氣中之存活率。而且20 及60 ppm 的NO 可降低呼吸道高反應性與肺泡灌洗液中嗜中性白血球之數目。此外，BAL F 中 蛋白質，8isoprostane 及過氧化氫（H2O2 ）的濃度也隨NO 之劑量而減少。肺 部切片中肺發炎之程度與TUNEL 染色呈陽性的細胞數也有同樣趨勢之變化。顯 示吸入性NO 有減少高濃度氧氣引發肺部細胞凋亡及肺發炎之作用。希望此一動 物實驗結果可對吸入性NO 在氧氣毒性的療效及機轉釐清方面有所幫助。application/pdf57119 bytesapplication/pdfzh-TW國立臺灣大學醫學院內科高濃度氧氣呼吸道高反應性吸入性一氧化氮急性肺傷害細胞凋亡reporthttp://ntur.lib.ntu.edu.tw/bitstream/246246/23602/1/912314B002281.pdf